par Didier Michelot - copyright 1999-2000

L'intoxication gyromitrienne : caractères distinctifs, symptomatologie clinique et traitement

Au regard des circonstances même des intoxications, plusieurs constatations d'ordre général peuvent être effectuées ; elles singularisent le processus toxique vis- à-vis d'autres espèces fongiques : les intoxications surviennent après consommation de champignons crus ou insuffisamment cuits, l'intoxication est aggravée lorsque l'eau de cuisson ou le liquide de conservation n'ont pas été éliminés. - elles sont inconstantes, et ne se produisent parfois qu'après des consommations répétées ou rapprochées, lors de repas successifs et la sensibilité des personnes exposées est variable. Il est possible d'en déduire les hypothèses suivantes, relatives à la nature des principes toxiques et aux mécanismes de l'intoxication : - les substances toxiques sont sensibles à la chaleur, volatiles et solubles en milieu aqueux, elles peuvent s'accumuler dans l'eau de cuisson ou le liquide de conservation, - certains individus disposent de défenses métaboliques leur permettant de modifier et d'éliminer la toxine et par là de parer à l'empoisonnement ; d'autres, au contraire, possèdent un métabolisme qui amplifie un dérèglement physiologique habituellement de gravité moyenne. Ce processus pourrait aussi être induit et accentué par des ingestions répétées. Ces données seront développées et expliquées dans les paragraphes suivants. La symptomatologie de l'intoxication par G. esculenta peut aller de la simple indigestion au décès. La gravité de l'intoxication dépend directement de la substance ingérée (quantité absorbée, mode de consommation, vide infra), mais aussi du sujet (âge, sexe, "terrain", et idiosyncrasie).

Le taux de mortalité est évalué à 10 % des sujets ayant présenté les symptômes de cette intoxication. Cette intoxication doit être placée, selon la classification traditionnellement utilisée, dans celles à période d'incubation intermédiaire, par opposition aux intoxications à incubation très longue, telles que celles produites par les cortinaires. Les premiers signes apparaissent tardivement, après un temps de latence de 5 à 12 h, voire 24 ou 53 h. Ils se manifestent par une asthénie, des nausées, et parfois des céphalées. Puis surviennent des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhées. Dans la plupart des cas, l'intoxication se limite à cette phase gastro-intestinale et le sujet se rétablit sans séquelles en 2 à 6 jours. En cas d'intoxication sévère, le tableau clinique se complète de troubles neurologiques : agitation, délire, coma et convulsions. Le bilan biologique révèle alors une hépatite cytolytique qui peut s'accompagner d'une hémolyse, en règle discrète. L'atteinte rénale, parfois signalée, semble plutôt secondaire aux pertes digestives, l'hémolyse et à la rhabdomyolyse produite par les convulsions, que liée un effet rénal direct. Dans les cas graves, la cytolyse hépatique est massive et la mort survient de 2 à 4 jours après la prise dans un tableau de coma hépatique.

Le traitement est principalement symptomatique et doit être mis en oeuvre en milieu hospitalier le plus rapidement possible : rééquilibration hydroélectrique, apport glucosé, compensation des déficits en facteur de la coagulation (et des pertes sanguines en cas d'accident hémorragique ou d'hémolyse aiguë), administration de benzodiazépines en cas de convulsions, ventilation assistée si nécessaire, etc. La vitaminothérapie B est préconisée pour traiter et prévenir les convulsions. En effet, la toxine entraîne un déficit en acide Y-amino butyrique (GABA). L'efficacité du traitement curatif (ou préventif) par la pyrixodine a déjà été démontrée, c'est pourquoi cette thérapeutique est recommandée en cas d' intoxication gyromitrienne (pyridoxine : 25 mg/kg, 1/3 en intramusculaire, 2/3 en perfusion i.v., à passer en 3 heures). La survenue de convulsions doit faire également associer des benzodiazépines (diazépam ou chlorazépam) à ce traitement. Les hydrazines inhibant également la conversion enzymatique de l'acide folique en sa forme active : l'acide folinique, certains auteurs proposent d'administrer ce dernier à la dose de 20 à 200 mg/j